Estrategias terapéuticas en hiperprolactinemia inducida por antipsicóticos

La hiperprolactinemia se debe a un aumento de la prolactina en sangre. La etiología patológica más frecuente es la tumoral, seguida de la farmacológica. Dentro de esta segunda causa toman especial importancia los antipsicóticos. La fisiopatología de este aumento de prolactina se explica por el mecanismo de acción de los antipsicóticos. Al ser antagonistas dopaminérgicos, actúan también a nivel del receptor D2 de la víatubero-infundibular de la hipófisis, generando así un aumento en la producción de la prolactina. Según el perfil receptorial del antipsicótico, este se asociará en mayor o menor medida al aumento de prolactina, siendo los antipsicóticos de primera generación y algunos de los de segunda generación (risperidona, paliperidona y amisulpiride) los más relacionados con la elevación de prolactina por su afinidad por el receptor D2. La clínica asociada a la hiperprolactinemia consiste en galactorrea, disminución del deseo sexual, osteoporosis, infertilidad, amenorrea (en mujeres), ginecomastia y disfunción sexual (en hombres). Existen en la literatura varios estudios de calidad sobre el uso de diferentes estrategias terapéuticas para los casos de hiperprolactinemia secundaria al uso de antipsicóticos. Tras realizar esta revisión, parece que es recomendable el uso de aripiprazol como primera estrategia terapéutica, por su mecanismo de agonismo parcial, pudiéndose realizar un cambio desde el antipsicótico previo o añadiéndolo al mismo en dosis bajas, dependiendo de las características del paciente y de la respuesta antipsicótica que haya presentado. Como segunda opción está documentada la adición de metformina al tratamiento, habiéndose notificado buena respuesta al disminuir niveles de prolactina y síntomas asociados a la hiperprolactinemia, sin haberse documentado efectos secundarios reseñables. Otras opciones de tratamiento, con menor evidencia científica, son la adición de agonistas dopaminérgicos a dosis bajas o el cambio de antipsicótico a otro con menor impacto sobre la prolactina, teniendo en cuenta la posibilidad de recaída o empeoramiento de clínica psicótica con el uso de estas últimas estrategias terapéuticas.
