PO26-C-34 “TUSI me agitas: un caso de agitación persistente secundario a nuevas sustancias psicoactivas”.

Paciente de 23 años, sin antecedentes relevantes, ingresa en la Unidad de Hospitalización Breve tras un debut psicótico. El cuadro clínico se caracteriza por desorganización conductual, delirios de persecución, perjuicio, alucinaciones auditivas, visuales y una marcada heteroagresividad. La evolución inicial progresa rápidamente hacia agitación psicomotriz con riesgo para terceros. Se inicia desescalada verbal que resulta ineficaz, lo que obliga a la intervención policial para realizar contención mecánica y administrar tratamiento farmacológico (haloperidol, levomepromazina y diazepam). A pesar de alcanzar dosis terapéuticas elevadas, no se logra una remisión clínica rápida. Durante los días posteriores, la paciente permanece inabordable. Sin embargo, la información aportada por la familia revela un patrón de consumo de sustancias psicoactivas, orientando el diagnóstico diferencial hacia una posible etiología tóxica. La agitación psicomotriz, según consensos clínicos actuales, se define como un síndrome complejo de activación psicomotora caracterizado por hiperactividad desorganizada, hiperreactividad a estímulos y potencial evolución hacia conductas agresivas. En su forma persistente (más de dos a cuatro semanas de duración), puede adquirir un carácter refractario y cronificado. En este contexto, la TUSI o “cocaína rosa” emerge como un posible agente etiológico. Esta sustancia es una mezcla sintética de composición altamente variable, en la que predominan ketamina y MDMA, frecuentemente acompañadas de cafeína, anfetaminas, trazas de LSD, opioides y 2C‑B. A nivel neurobiológico, la ketamina actúa como antagonista de los receptores NMDA, generando fenómenos disociativos, alteraciones mnésicas y disrupción de la conectividad prefrontal. El MDMA, por su parte, induce una liberación masiva de serotonina y dopamina que puede producir neurotoxicidad oxidativa. Estos mecanismos se relacionan con la persistencia de la agitación mediante hiperdopaminergia mesolímbica, hipofunción glutamatérgica NMDA y activación de procesos neuroinflamatorios asociados al eje HPA. Estudios observacionales recientes (2023–2025) describen en consumidores de TUSI un perfil psicopatológico caracterizado por alteraciones sensoperceptivas, desorganización conductual y episodios de heteroagresividad incohercibles. Ante esta sospecha etiológica, se modifica el tratamiento potenciando benzodiacepinas mediante clorazepato dipotásico en combinación con haloperidol, bajo estrecha monitorización. Tras diez días presenta una mejoría parcial , aunque persisten episodios residuales de heteroagresividad. Posteriormente, la paciente reconoce un patrón de policonsumo crónico, señalando la TUSI como sustancia principal. Con la progresiva estabilización conductual se inicia una desescalada farmacológica y transición hacia tratamiento antipsicótico de mantenimiento. La evidencia científica disponible sobre agitación asociada a TUSI sigue siendo limitada. La mayor parte de las recomendaciones terapéuticas provienen de la extrapolación de protocolos para intoxicación por estimulantes clásicos. Estos priorizan el soporte vital inicial, el uso de benzodiacepinas intramusculares como tratamiento de primera línea y la introducción de antipsicóticos atípicos como coadyuvantes cuando la psicosis persiste. El diagnóstico se basa en la clínica y en escalas. Este caso ilustra la refractariedad de la agitación inducida por nuevas sustancias y la necesidad de revisar los protocolos actuales.